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Gallensäureverlustsyndrom

Kanzerogener Risikofaktor

Gallensäuren emulgieren die Nahrungsfette in der ansonsten wässrigen Phase des Darminhaltes als Voraussetzung für die Fettspaltung durch die Pankreaslipase. Die Resorption der Spaltprodukte erfolgt mittels sog. gemischter Mizellen, für deren Bildung ebenfalls die Gallensäuren essentiell sind.

Ein Großteil der ins Darmlumen sezernierten Gallensäuren wird im Ileum rückresorbiert und steht, nach der Rückführung an die Leber über den entero-hepatischen Kreislauf, dem Körper erneut zur Verfügung. Nur ca. 10 % der Gallensäuren gelangen in den Dickdarm und werden mit den Fäzes ausgeschieden. 

Bitte beachten:

Der Gallensäurengehalt im Stuhl wird v. a. durch die Resorptionsrate im Ileum beeinflusst und lässt keine Rückschlüsse auf die Sekretionsleistung der Leber zu.

Die nicht im Ileum resorbierten Gallensäuren werden im Dickdarm durch die Standortflora dekonjugiert. Unphysiologische Mengen dieser dekonjugierten Gallensäuren führen zu den Erscheinungen der sog. chologenen Diarrhoe. 

Ein vermehrter Übertritt von Gallensäuren in den Dickdarm kann als Risikofaktor für die Entwicklung von Colon-Karzinomen gewertet werden, da durch die bakterielle Umsetzung Karzinogene oder Ko-Karzinogene entstehen können. 

Eine Preisübersicht finden Sie auf unseren Auftragsscheinen im:

 

Vermehrter Nachweis bei:

  • Ileitis (z. B. im Rahmen eines Morbus Crohn) 
  • Ileumresektion
  • Bakterielle Dünndarmüberwucherung (SBOG)

Gallensäuren

< 3,2 µmol/g Stuhl

Normbereich

> 3,2 µmol/g Stuhl

Wert vermehrt. Hinweis auf Gallensäure-Verlustsyndrom

 

Vermehrter Nachweis bei:

  • Ileitis (z. B. im Rahmen eines Morbus Crohn) 
  • Ileumresektion
  • Bakterielle Dünndarmüberwucherung (SBOG)

Gallensäuren

< 3,2 µmol/g Stuhl

Normbereich

> 3,2 µmol/g Stuhl

Wert vermehrt. Hinweis auf Gallensäure-Verlustsyndrom